Efectos del estres cronico sobre el metabolismo hidrosalino en ratas

Abstract

Numerosos factores ambientales parecen producir incrementos crónicos en la presión sanguínea. Dos de ellos, el estrés y dietas ricas en sodio interactúan con un fondo genético para favorecer el desarrollo de esta patología. Son bien conocidas las influencias de cada factor sobre el sistema cardiovascular, pero no está establecido si el estrés puede potenciar el incremento de la ingesta de sodio, dado que sería de fundamental importancia para evitar los efectos del estrés sobre la salud humana y animal. El objetivo de esta tesis fue evaluar las modificaciones en el consumo y excreción de sodio en animales expuestos a estrés agudo y crónico y su influencia sobre la presión arterial de estos animales, verificar la perdurabilidad en el tiempo de los cambios inducidos por el estrés y su grado de adaptación a la repetición del estímulo. Para ello se trabajó con ratas Wistar macho, que fueron dividas en grupos control o estrés. Además, cada grupo se dividió en dos subgrupos, uno de los cuales tenía como bebida agua corriente y el otro podría elegir entre agua corriente o solución de NaCI al 1,5 % Los grupos controles permanecían en sus jaulas individuales y los grupos estresados fueron sometidos a una única sesión de inmovilización (IMO) en tabla (estrés agudo, EA) o una sesión diaria durante 14 días (estrés crónico, EC). Al cabo de la única sesión de estrés o luego de la ultima en el caso de EC, las ratas fueron colocadas en jaulas metabólicas y se recogió la orina para evaluar la diuresis, la natriuresis y caliuresis Se determinó el volumen de agua y NaCI 1.5% ingeridos. En otro experimento de igual diseño se determinó la presión arterial de los animales en condiciones de EA y EC y en otro se evaluó el tiempo en el cual los parámetros retornaron a sus niveles basales, controlando la ingesta y la excreción en los días posteriores a las sesiones de estrés. Para evaluar la adaptación al estrés, animales EC fueron sometidos a una sesión de estrés aguda y se determinó la ingesta y excreción de sodio y agua, además de los parámetros sanguíneos. Tanto el estrés agudo como crónico disminuyó la ingesta de solución salina. Se observó retención renal de sodio y agua sólo en los animales estresados que tuvieron la opción de beber solución salina, aún cuando no se observaron modificaciones en la natremia, potasemia ni osmolaridad plasmática. Ni el estrés crónico ni agudo modificó la presión de los animales estresados, medida a las 24 hs post-estrés. Los niveles de corticosterona de las ratas IMO fue mayor que la de los animales controles no estresados. La supresión de estímulo estresante permitió el retorno de todos lo parámetros a sus niveles basales dentro de las 24-48 hs posteriores al estrés. El tratamiento de estrés crónico no protegió a los animales de los efectos de un estrés agudo. El estrés no incrementa la ingesta de sodio, por lo que estos dos factores no interactuarían para inducir hipertensión sostenida, datos que son apoyados por lo observado con los valores de presión arterial obtenidas en las ratas IMO Los cambios inducidos por el estrés son reversibles y no son sensibles a los mecanismos de adaptación o reducción de la respuesta en exposiciones repetidas al mismo estímulo.